Sydänliitto

Ennen vanhaan puhuttiin verisuonten kalkkiutumisesta synonyyminä valtimotaudille, joka johtaa sairauksiin kuten angina pectoris, sydäninfarkti ja aivohalvaus. Iäkästä muistisairasta ihmistä kutsuttiin hienotunteisesti kalkkiutuneeksi tai skleroottiseksi, ellei suorasukaisesti vanhuudenhöppänäksi.

Nykyään tiedetään, että kalkkiutuminen kyllä liittyy verisuonitauteihin, mutta ei ole koko tarina.

Patologian oppikirja luettelee kolme arterioskleroosin eli valtimonkovettumistaudin muotoa. Pienten valtimoiden skleroosi liittyy kohonneeseen verenpaineeseen; siitä ei tässä sen enempää.

Mönckebergin mediaskleroosi on tauti, jossa valtimoiden keskikerrokseen saostuu kalkkikertymiä. Se on siis todella kalkkiutumista. Tauti ei ahtauta valtimoita, mutta tekee niistä jäykkiä putkia, mikä johtaa verenpaineen nousuun seurauksineen. Mediaskleroosi on tyypillistä munuaisten vaikealle vajaatoiminnalle, jossa kalsiumin ja fosforin aiheenvaihdunta on poikkeavaa. Sitä esiintyy jopa dialyysihoidossa olevilla lapsipotilailla, vaikka se muuten on yleensä iäkkäämpien vaiva. Myös diabetes on altistava tekijä. Mediaskleroosi ei ole kolesterolitauti.

Kolmas, tavallisin ja tärkein arterioskleroosin muoto on kansantauti, ateroskleroosi. Oppikirja käsittelee ateroskleroosia toistakymmentä sivua, kun muille mainituille valtimotaudeille riittää muutama rivi. Mediaskleroosi ja ateroskleroosi voivat esiintyä yhdessä, usein esiintyvätkin.

Ateroskleroosi ei ala kalkkiutumisella vaan valtimon sisäpinnan vauriolla, joka tekee sen läpäisevämmäksi kolesterolia sisältäville hiukkasille. Erityiset tulehdussolut (syöjäsolut eli makrofagit) siivoavat ärsyttävän kolesterolin sisäänsä. Jos urakka on ylivoimainen, näiden pölynimurien pölypussit räjähtävät ja imurisolut kuolevat. Kuollut kudos muodostaa valtimoplakin eli aterooman keskiosan, jota kutsutaan nekroottiseksi ytimeksi. Vasta tässä vaiheessa kalkkiutuminen alkaa tulla kuvaan mukaan.

Kalkkiutumisen keskiössä ovat kemiallisten viestien paikalle houkuttamat sileät lihassolut. Ne voivat muuntua rustosolujen kaltaiseksi, jotka vastaavat kalkin saostumisesta luuhun. Prosessia edistäviä ja jarruttavia tekijöitä on monia. Tutkimustyö jatkuu kiivaana.

Kalkkiutuminen on myöhäinen tapahtuma valtimotaudin kehityksessä. Seurausilmiöiden kannalta se on kuitenkin varhainen, koska ihminen on todennäköisesti edelleen oireeton ja terveiden kirjoissa. Tietokonekerroskuvauksella voidaan todeta kalkkikertymät ja mitata niiden laajuus. Mitä enemmän kalkkia, sitä laaja-alaisempi tauti ja suurempi sydäninfarktin riski. Kalkki on kuitenkin vain kuvauksessa näkyvä jäävuoren huippu. Pinnan alla oleva pehmeä, kolesterolipitoinen plakki on todellinen vaaran aiheuttaja.

Suonensisäisellä ultraäänikuvauksella voidaan analysoida sepelvaltimoplakkien koostumusta elävillä ihmisillä. Valtaosa plakista, vajaa 70 %, on sidekudosta. Noin 10 % on kolesterolia ja 20 % kolesterolin ja sidekudoksen yhdistelmää. Vain yksi prosentti on kalkkia. Väitteet, joiden mukaan valtimotauti koostuu melkein pelkästä kalkista eikä kolesterolilla ole asian kanssa mitään tekemistä, ovat siis tietämätöntä tai vääristelevää pötypuhetta.

Edellä mainitut prosenttiluvut ovat keskiarvoja. Niiden takana on laaja kirjo – yhtäällä pehmeät, runsaasti kolesterolia sisältävät plakit, toisaalla kovat, melkein pelkästä sidekudoksesta ja kalkista koostuvat. Edelliset ovat vaarallisia, koska niiden pinta repeää herkästi aiheuttaen sydäninfarktin. Jälkimäiset ovat kuin kipsattuja eivätkä herkästi hajoa, vaikka ahtauttaisivatkin suonta.

Ilmiö todettiin eläinkokeissa vuosikymmeniä sitten. Kun apinoille ensin aiheutettiin ateroskleroosi rasvaa ja kolesterolia syöttämällä ja sitten palattiin niiden luontaiseen ravintoon, plakit pienenivät vaikka eivät kokonaan hävinneet. Kolesteroli väheni, kalkki ja sidekudos jopa lisääntyivät. Nyt plakkien muuttuminen vakaammiksi ja vähemmän vaarallisiksi on todistettu ihmisilläkin, erityisesti statiinihoidon aikana.

Kesä 2012 on elettyä elämää. Hyvää alkusyksyä kaikille!

Kesän lopuksi julkisuuden henkilö sairasti sydäninfarktin ja raportoi siitä Facebookissa. Koska kyseessä on nuorehko, hoikka ja hyväkuntoisen oloinen mies, lehdet innostuivat kyselemään, miten siinä niin pääsi käymään. Ottamatta tietenkään yksittäiseen tapaukseen kantaa mainitsin muun muassa Helsingin Sanomille, että sepelvaltimotaudin kolme klassista riskitekijää ovat kolesteroli, verenpaine ja tupakointi. Tämähän on vakiintunutta oppikirjatietoa.

Väärin, paheksui muuan tunnettu kolesterolikriitikko sähköpostissaan. Hänen mielestään ajatuksen kolesterolin osuudesta valtimotautien taustatekijänä kumoaa itsestään selvästi jo se, että yksi henkilö, jonka kolesteroli on vaikkapa 5,8 mmol/l sairastuu, toinen taas ei.

Entä 20 savuketta päivässä polttavat tupakoitsijat? Yksi sairastuu sepelvaltimotautiin, toinen ei. Todistaako se, ettei tupakointi ole sepelvaltimotaudin riskitekijä? Minusta ei todista.

Mennään toiselle alueelle, liikenneturvallisuuteen ja rattijuoppouteen. Yksi ajaa kolarin kahden promillen maistissa, toinen harrastaa sitä toistuvasti eikä silti törmäile. Onko rattijuoppous siis yhdentekevää liikenneturvallisuuden kannalta?

Asiat ovat usein monisyisiä. Rattijuopon tapauksessa tulokseen – onnettomuus vai ei – vaikuttavat keli ja muut olosuhteet, liikenteen vilkkaus, ajajan tottuneisuus alkoholiin, ajoneuvon kunto sekä silkka sattuma. Mutta myös humalatila. Siksi useimmat pitävät rattijuoppoutta vastuuttomana, tuli sillä kertaa onnettomuus tai ei.

Myös ionisoiva säteily kuuluu tähän niin sanotun stokastisen riskin piiriin. Massiivinen säteilyannos (ydinpommi tai voimalaonnettomuus) tappaa varmasti. Tätä kutsutaan – stokastisen vastakohtana – deterministiseksi riskiksi. Sitä vastoin vähäisempi säteily, jota saamme avaruudesta, maaperän radonista, Tšernobylin laskeuman jäämistä ja röntgenkuvauksista, vaikuttaa tilastollisesti. Mitä enemmän säteilyä, sitä enemmän syöpää väestössä. Mutta kenelle syöpä tulee, sen ratkaisevat muut altistavat ja suojaavat tekijät.

Valtimotaudin tavallisin muoto, ateroskleroosi, on monen syytekijän summa. Kaikkia tekijöitä emme edelleenkään tunne. Valtateorian mukaan oleellista on kolesterolin tunkeutuminen ja takertuminen valtimoseinämän sisäkerrokseen kantajahiukkasten mukana, joista tärkein on LDL. Tämä käynnistää monipolvisen tapahtuman, jonka lopputulos on epäsuotuisassa tapauksessa valtimon ahtautuminen.

Kertyykö kolesterolia elinaikana valtimoon niin paljon, että syntyy oireita aiheuttava tauti, riippuu LDL:n (ja eräiden muiden hiukkasten) pitoisuudesta veressä. Ääripäät ovat selvät. Harvinaisessa perinnöllisessä häiriössä, jossa LDL-reseptorit puuttuvat kokonaan, kokonaiskolesteroli on 20 mmol/l. Useimmat sairastuvat lapsina tai nuorina ilman muita haittatekijöitä. Kun kolesteroli on 3 mmol/l, sairastumista ei käytännössä tapahdu, kuten perinteistä ruokavaliota noudattavilla aasialaisilla tai kaikilla luonnon nisäkkäillä.

Meidän kulttuurissamme ääripäiden edustajia on hyvin vähän. Väliin jäävät ovat vaarassa, jonka realisoituminen riippuu kolesterolin lisäksi muista tekijöistä. Keskeinen on valtimoa verhoavan solukerroksen (endoteelin) kunto. Kun se vaurioituu esimerkiksi tupakan myrkkyjen ja korkean verenpaineen vaikutuksesta, sen läpäisevyys LDL:lle lisääntyy, ja kolesteroli pääsee kertymään valtimonseinämään. Mitä huonompi endoteeli, sitä vähempi kolesteroli riittää. On myös suojatekijöitä, kuten HDL, joka kuljettaa kolesterolia pois valtimonseinämästä.

Jos tasapaino on epäedullinen ja kolesterolia kertyy, tämän haitallisuus riippuu edelleen lisätekijöistä. Oireita antavan taudin synty vaatii jatkotapahtumia, kuten LDL:n hapettumista ja mutkikasta tulehdusreaktiota. Tuoreiden tutkimusten mukaan tulehduksen voimakkuuteen vaikuttavat geenit ovat mukana määräämässä, syntyykö tauti ja kuinka nopeasti. Näissä mekanismeissa on edelleen paljon tutkittavaa, erityisesti siksi, että niihin kohdistuvia täsmähoitoja ei toistaiseksi ole onnistuttu kehittämään.

Kolesteroli ei selitä kaikkea, mutta ei sen osuutta voi kieltääkään.

Sydänliiton naisjäsen soitti. Hän oli ollut sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa. Lääkäri sanoi, että sydän on terve, ei tarvitse syödä nitroja.

Soittaja ihmetteli, kuinka sydän voi olla terve, kun aiemmin oli todettu sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöitä. Ja miten niin ei tarvitse syödä nitroja, kun on rintakipuja, joihin nitro selvästi ja nopeasti auttaa. Ihmettely oli oikeutettua.

Sydänlihakseen verta vievät sydämen pinnalla kiertävät suonet, sepelvaltimot. Varjoainekuvaus kertoo, onko näissä suonissa ahtaumia tai tukoksia. Sellaiset aiheuttavat rasitustilanteissa hapenpuutetta, joka tuntuu rintakipuna, angina pectoriksena.

Kuvauksessa näkyvät sepelvaltimot (läpimitta noin 1-5 mm) haarautuvat ja kapenevat pikkuvaltimoiksi (20–100 mikrometriä), jotka puolestaan haarautuvat sydänlihaskudosta suoraan ruokkiviksi hiussuoniksi (vajaa 10 mikrometriä). Pikkusuonet ovat liian kapeita näkyäkseen varjoainekuvauksessa.

Pikkuvaltimot (arteriolit) ovat verenkierron säätelyn kannalta avainasemassa, koska niiden supistuminen ja laajeneminen ohjaa kudostasolle tilanteeseen nähden tarpeellisen määrän verta. Säätely on voimaton, jos isommat putket eivät päästä verta lävitseen. Mutta vika voi olla myös pikkusuonissa itsessään, liiallisessa supistumisherkkyydessä. Nitro auttaa siihenkin.
Sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä tehdyssä varjoainekuvauksessa 10–25 prosentilla naisista ja 6

10 %:lla miehistä on avoimet sepelvaltimot. Näillä ihmisillä sydänperäisen rintakivun yleisin syy on pikkuvaltimoissa. Tällä tavoin syntyneen sydäninfarktin jälkeinen ennuste ei välttämättä ole parempi kuin ahtauttavassa sepelvaltimotaudissa, ja keinot uusiutumisen estämiseksi ovat samat.

Naisten sepelvaltimo-oireiden on sanottu olevan vaikeaselkoisia. Oireet kuitenkin aiheuttaa sydänlihaksen hapenpuute, eikä ole kovinkaan ratkaisevaa, johtuuko hapenpuute isojen vai pienten putkien ahtautumisesta. Sepelvaltimotaudissa 80–90 % niin naisista kuin miehistä kärsii niin sanotusta tyypillisestä angina pectoriksesta – kivusta tai painon tunteesta rinnassa, joka säteilee hartioihin tai käsivarsiin. Naisilla on kuitenkin jossain määrin enemmän ”epätyypillisiä” oireita: pahoinvointia, uupumusta ja hengenahdistusta sekä pitkään kestävää epämiellyttävää tunnetta rinnassa. Näitä ei siis pidä väheksyä.

Toisaalta käsitys ”naisten oireista ei saa mitään tolkkua” voi olla kahdellakin tavalla haitallinen. Ensinnäkin jos naiset odottavat epätyypillisiä oireita, he eivät ehkä reagoi tyypillisiin – helpoin diagnoosi jää tekemättä! Toiseksi tulee turhaa ahdistusta, jos nainen epäilee aivan mitä tahansa tuntemusta sydänperäiseksi.

Sepelvaltimotaudin vaaratekijät ovat pitkälti yhteiset kummallakin sukupuolella. Noin 90 % sydäninfarktin riskistä selittyy yhdeksällä perusmuuttujalla. Naisilla ja miehillä yhtä tärkeitä ovat rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, keskivartalolihavuus, ruokavalio, stressi ja tupakka, joissain tutkimuksissa tupakointi on naisilla vielä vahingollisempaa kuin miehillä. Kohonnut verenpaine, diabetes ja vähäinen liikunta korostuvat naisilla enemmän kuin miehillä.

Naisten keskimäärin kymmenen vuotta myöhäisempää sepelvaltimotautiin sairastumisikää on yritetty selittää estrogeenilla. Onkin niin, että luonnollinen estrogeeni on suojaava, tablettimuotoinen ei. Kuten alan yksi johtava asiantuntija, C. Noel Bairey Merz totesi: ”Estrogeenillä näyttää olevan osuutta valtimotaudin synnyssä. Onko se iso, merkittävä osuus? Ei ole.”
 

Korkea verenpaine on sydäntautien ja aivohalvauksen riskitekijä, mutta voiko verenpaine olla liian matala?

Totta kai voi, jos sairaus tai liian innokas hoito laskee paineen niin alas, ettei veri kierrä. Oireena on yleensä huimaus, heikotus tai pyörtyminen. Kahdesta verenpainelukemasta ylempi (systolinen) on se, johon oireet voivat liittyä. Alle 100 elohopeamillimetrin (mmHg) lukema alkaa jo olla matala, mutta monet sietävät haitoitta tätä ja vähän alempaakin painetta, eikä numeroarvo sinänsä ole huolen aihe. 

Jatkan viimeksi mainitsemani Mozaffarianin ja kumppaneiden artikkelin referointia.

Kirjoituksessa olevaan kuvioon on vedetty yhteen tutkimustieto etenevien (prospektiivisten) pitkäkestoisten väestötutkimusten yhdistelmistä (meta-analyyseista). Näissä tutkimuksissa selvitetään alun perin terveen väestöotoksen ravintotottumukset seurannan alkaessa, joskus myös myöhempänä ajankohtana. Monivuotisen seurannan aikana lasketaan sairastumisten todennäköisyys suhteessa tutkitun ravintoaineen kulutukseen, mahdollisuuksien mukaan vakioituna sekoittavien tekijöiden, kuten iän sukupuolen ja tiedossa olevien riskitekijöiden suhteen. Aineistot ovat laajoja, tyypillisesti 200 000 – 300 000 henkeä.

Tällainen tutkimus ei ole ongelmatonta, koska ravitsemuksen arviointi pitkältä ajanjaksolta on väistämättä epätarkkaa. Epätarkkuus johtaa siihen, että todetut vaikutukset ovat aliarvioita. Toisaalta on aina mahdollista, että todetut yhteydet eivät ole syy–seuraussuhteita, vaan johtuvat jostain muusta tekijästä – osaksi tai kokonaan. Jos esimerkiksi ravinto X näyttää suojaavan sairastumiselta, voikin olla, että sitä paljon käyttävät tupakoivat vähemmän ja liikkuvat enemmän kuin ravintoa X karttavat ihmiset. Kuten mainittu, tiedossa olevat sekoittavat tekijät otetaan laskelmissa huomioon. Mittaamattomien tekijöiden vaikutus on silti aina mahdollinen, kun kyse on seurantatutkimuksesta, ei satunnaistetusta kokeesta. Siksi lopullisissa päätelmissä on otettava huomioon myös muu käytettävissä oleva tieto, kuten biologiset mekanismit.

Hedelmät: Eniten käyttävillä on 20 % pienempi vaara sairastua sepelvaltimotautiin kuin vähiten käyttävillä. Yhtä päivittäistä annosta kohden vähenemä on 7 %. Yhtä annosta kohden kaikki aivohalvaukset vähenevät 11 % ja verisuonitukoksesta johtuvat aivohalvaukset 12 %.

Vihannekset: Sepelvaltimotaudin riski vähenee 23 %, kun verrataan eniten käyttäviä vähiten käyttäviin. Yksi päiväannos enemmän vähentää riskiä 11 %.

Täysjyvätuotteet: Sepelvaltimotautia on 19 % vähemmän, kun verrataan eniten ja vähiten käyttäviä. Kun vertailtavana on 2,5 annosta ja 0,2 annosta päivässä käyttävät, vastaava vähenemä on 24 %. Aivohalvaukset vähenevät tällä tavoin 17 % (pienen tapausluvun vuoksi tuloksessa on tilastollista epävarmuutta) ja kaikki sydän- ja verisuonitautitapahtumat 21 %. Samat 21 % vähenee diabeteksen riski, kun käytetään 2 päiväannosta enemmän.

Pähkinät: Sepelvaltimotauti vähenee 30 % eniten käyttävillä vähiten käyttäviin verrattuna. Sepelvaltimotautikuoleman vaara pienenee 37 %, kun verrataan neljä annosta viikossa käyttäviä pähkinöitä syömättömiin.

Kala: Kun vertailtavina ovat kalaa vähintään viisi kertaa viikossa ja harvemmin kuin kerran kuukaudessa syövät, sepelvaltimotautikuolemat vähenevät 38 %, kuolemaan johtamattomat sydäninfarktit 21 %, kaikki aivohalvaukset 31 % ja tukosaivohalvaukset 35 %. Aivoverenvuotojen suhteen ei ole merkittävää eroa.

Maitotuotteet: Runsas käyttö ei vakuuttavasti vähennä sepelvaltimotaudin vaaraa. Sen sijaan aivohalvauksen vaara vähenee 21 % ja diabeteksen 8 %.

Hedelmät, vihannekset, täysjyväviljatuotteet, kala ja maitotuotteet siis suojaavat sydän- ja verisuonitaudeilta.

Entä huonot uutiset? Lihan runsas kokonaiskulutus lisää sepelvaltimotautia 23 % ja diabetesta 26 %, mutta erot eivät ole tilastollisesti vakuuttavia. Käsittelemätön liha on sepelvaltimotaudin suhteen neutraali. Sen sijaan teolliset lihavalmisteet (”processed meats”) kutakin 50 gramman päiväannosta kohden lisäävät sepelvaltimotautia 42 % sekä diabetesta kahden aineiston mukaan 57 % tai 19 %. Kananmunien käytöllä ei ole merkittävää vaikutusta sepelvaltimotaudin vaaraan.